Hinweis: Bericht aus einer einzigen Quelle; Bestätigung steht noch aus.
Tau ist ein natürlich im Gehirn vorkommendes Protein, das die Funktion und Kommunikation von Neuronen unterstützt. Bei Tauopathien, darunter Alzheimer und frontotemporale Demenz, wird Tau übermäßig phosphoryliert und bildet toxische Fibrillen, die Gehirnzellen schädigen. Diese neurodegenerativen Erkrankungen gehen häufig mit Defekten in der zellulären Energieproduktion einher, die mit den Mitochondrien zusammenhängen.
Elektronen wandern normalerweise durch die Mitochondrien, um Energie zu erzeugen. Unter bestimmten Bedingungen kann dieser Transport jedoch umgekehrt werden – ein Prozess, der als reverser Elektronentransport bekannt ist und Zellen schädigt. Forscher der Stanford University unter der Leitung von Dr. Bingwei Lu untersuchten, wie abnormales Tau-Protein diese Mitochondrienfunktion in Tiermodellen, menschlichem Hirngewebe und Zellkulturen beeinflusst. Ihre Studie wurde am 6. August 2026 in der Fachzeitschrift Neuron veröffentlicht.
Das Team fand heraus, dass der umgekehrte Elektronentransport in Tauopathie-Modellen aktiviert war und dass die Entfernung von Tau aus den Zellen diese Aktivierung verhinderte. Hyperphosphoryliertes Tau gelangte in die Mitochondrien und interagierte mit Komponenten der Elektronentransportkette. Diese Interaktion veränderte die Proteinverhältnisse in den Mitochondrien und löste den umgekehrten Elektronentransport aus. Stress allein aktivierte diesen Prozess in Tieren ohne Tau nicht. Darüber hinaus führte ein erhöhter umgekehrter Elektronentransport zu einer weiteren Steigerung der Tau-Hyperphosphorylierung, wodurch ein schädlicher Rückkopplungsmechanismus entstand.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass hyperphosphoryliertes Tau durch den umgekehrten Elektronentransport eine Schlüsselrolle bei der Störung der Mitochondrienfunktion spielt und so zur Neurodegeneration beiträgt. Die Unterbrechung dieses Zyklus durch gezielte Hemmung von Tau oder des umgekehrten Elektronentransports könnte neue therapeutische Strategien für Tau-bedingte Hirnerkrankungen eröffnen.