ملاحظة: تقرير من مصدر واحد؛ في انتظار التأكيد.
يُضعف مرض باركنسون التحكم الحركي نتيجة فقدان خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين. يزيد العلاج القياسي، ليفودوبا، من مستوى الدوبامين، ولكنه غالباً ما يُسبب خلل الحركة - حركات سريعة لا إرادية - ويفقد فعاليته مع مرور الوقت.
قام فريق بحثي ممول من معاهد الصحة الوطنية الأمريكية، بقيادة الدكتور آراش بوردبار في شركة سينوبيا للعلوم الحيوية، بدراسة تأثير ليفودوبا على نشاط الجينات في خلايا الدماغ المستجيبة للدوبامين. وكان هدفهم إيجاد دواء مرشح لتعزيز فوائد ليفودوبا وتقليل آثاره الجانبية من خلال تعديل نشاط الجينات بشكل انتقائي.
من خلال البحث في قاعدة البيانات، حدد الباحثون مركباً يسمى SB-0107. في نماذج القوارض المصابة بمرض باركنسون، أدى الجمع بين SB-0107 وليفودوبا إلى تحسين الحركة وعكس التغيرات الجينية المرتبطة بخلل الحركة، دون التسبب في هذا التأثير الجانبي أو تفاقمه.
أظهرت التجارب على نماذج الرئيسيات غير البشرية نتائج مماثلة: فقد عزز المركب SB-0107 فوائد الليفودوبا وقلل من خلل الحركة. كما تم تعديل المركب ليدوم لفترة أطول في الجسم، مما يدعم إمكانية استخدامه كعلاج مساعد.
تسلط نتائج الدراسة، التي نُشرت في مجلة Science Translational Medicine، الضوء على مسار محتمل لتحسين علاجات مرض باركنسون إذا ثبت أن SB-0107 آمن وفعال في البشر.