注：此报告仅来自单一来源，尚待核实。

帕金森病会因产生多巴胺的脑细胞减少而损害运动控制能力。标准治疗方法左旋多巴可以增加多巴胺水平，但常常会导致运动障碍（快速、不自主的运动），并且随着时间的推移疗效会逐渐降低。

由美国国立卫生研究院资助、Sinopia Biosciences公司Aarash Bordbar博士领导的研究团队，研究了左旋多巴如何影响多巴胺反应性脑细胞中的基因活性。他们的目标是找到一种候选药物，通过选择性地调节基因活性，增强左旋多巴的疗效并减少副作用。

通过数据库搜索，研究人员发现了一种名为 SB-0107 的化合物。在帕金森病啮齿动物模型中，将 SB-0107 与左旋多巴联合使用，可以改善运动功能，逆转与运动障碍相关的基因变化，而不会引起或加剧这种副作用。

在非人灵长类动物模型中进行的测试也显示了类似的结果：SB-0107增强了左旋多巴的疗效并减轻了运动障碍。该化合物还经过修饰，使其在体内停留时间更长，这支持了其作为辅助治疗药物的潜力。

这项发表在《科学转化医学》上的研究结果表明，如果 SB-0107 在人体中被证明安全有效，则可能为改善帕金森病疗法提供一条途径。