注：此报告仅来自单一来源，尚待核实。

美国国立卫生研究院 (NIH) 的科学家及其合作者发现了一条与炎症性肠病 (IBD) 相关的慢性肠道炎症免疫防御的关键调控通路[1]。

研究团队对患有严重早发性炎症性肠病 (IBD) 的儿童家庭进行了研究，发现这些患者携带 GPR15 基因中罕见的有害变异。该基因编码一种蛋白质，该蛋白质作为特定一组调节性免疫细胞（称为黏膜内 GPR15 引导的调节性 CD8+ T 淋巴细胞 (CD8+ TIGR 细胞)）的归巢受体，引导它们进入结肠内壁[1]。

当有害突变破坏 GPR15 功能时，这种归巢机制失效，导致结肠中缺乏这些保护性调节细胞。结果，炎症性巨噬细胞积聚，引发严重的肠道炎症[1]。

这一发现揭示了 IBD 的新治疗可能性，因为恢复 GPR15 信号传导或增强这些调节细胞向肠道组织的迁移的治疗方法，可能比目前广泛的免疫抑制疗法提供更有针对性和更安全的解决方案[1]。

这些发现加深了我们对肠道免疫调节和 IBD（包括溃疡性结肠炎和克罗恩病）背后机制的理解——这些疾病与慢性胃肠道症状和结肠癌风险增加有关[1]。