注：此为单一来源报告，尚待核实。

Tau蛋白是大脑中天然存在的一种蛋白质，它支持神经元的功能和通讯。在包括阿尔茨海默病和额颞叶痴呆在内的tau蛋白病中，tau蛋白过度磷酸化，形成对脑细胞有害的毒性缠结。这些神经退行性疾病通常伴有与线粒体相关的细胞能量产生缺陷。

电子通常通过线粒体分子传递以产生能量，但在某些情况下，这种传递过程会逆转——这一过程被称为逆向电子传递，它会损伤细胞。斯坦福大学卢秉伟博士领导的研究团队，利用动物模型、人脑组织和培养细胞，研究了异常tau蛋白如何影响线粒体功能。他们的研究成果于2026年8月6日发表在《神经元》（Neuron）杂志上。

研究团队发现，在tau蛋白病模型中，逆向电子传递被激活；而从细胞中去除tau蛋白则可阻止这种激活。过度磷酸化的tau蛋白进入线粒体并与电子传递链组分相互作用。这种相互作用改变了线粒体蛋白之间的关系，并触发了逆向电子传递。在缺乏tau蛋白的动物中，单纯的应激反应并不能激活这一过程。此外，逆向电子传递的增强会进一步加剧tau蛋白的过度磷酸化，从而形成有害的反馈回路。

这些结果表明，过度磷酸化的tau蛋白通过逆向电子传递破坏线粒体功能，从而导致神经退行性变。靶向tau蛋白或逆向电子传递过程来阻断这一循环，可能为tau蛋白相关脑部疾病提供新的治疗策略。