Note : Rapport provenant d'une seule source ; en attente de corroboration.
La protéine tau est naturellement présente dans le cerveau et contribue au fonctionnement et à la communication des neurones. Dans les tauopathies, notamment la maladie d'Alzheimer et la démence fronto-temporale, la protéine tau est excessivement phosphorylée, formant des enchevêtrements toxiques nocifs pour les cellules cérébrales. Ces maladies neurodégénératives s'accompagnent souvent de défauts de production d'énergie cellulaire liés aux mitochondries.
Normalement, les électrons circulent à travers les molécules mitochondriales pour produire de l'énergie, mais dans certaines conditions, ce transfert peut s'inverser : c'est le processus du transport inverse d'électrons, qui endommage les cellules. Des chercheurs de l'université Stanford, dirigés par le Dr Bingwei Lu, ont étudié comment la protéine tau anormale influence cette fonction mitochondriale chez des modèles animaux, dans des tissus cérébraux humains et dans des cultures cellulaires. Leur étude a été publiée dans la revue Neuron le 6 août 2026.
L'équipe a découvert que le transport inverse d'électrons était activé dans les modèles de tauopathie, et que l'élimination de la protéine tau des cellules empêchait cette activation. La protéine tau hyperphosphorylée pénétrait dans les mitochondries et interagissait avec les composants de la chaîne de transport d'électrons. Cette interaction modifiait les interactions protéiques mitochondriales et déclenchait le transport inverse d'électrons. Le stress seul n'activait pas ce processus chez les animaux dépourvus de protéine tau. De plus, l'augmentation du transport inverse d'électrons accentuait l'hyperphosphorylation de la protéine tau, créant ainsi un cercle vicieux.
Ces résultats suggèrent que la protéine tau hyperphosphorylée joue un rôle clé dans la perturbation de la fonction mitochondriale via le transport inverse d'électrons, contribuant ainsi à la neurodégénérescence. Interrompre ce cycle en ciblant la protéine tau ou le processus de transport inverse d'électrons pourrait offrir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les troubles cérébraux liés à la protéine tau.