Note : Rapport provenant d'une seule source ; en attente de corroboration.
Des scientifiques des National Institutes of Health (NIH) et leurs collaborateurs ont identifié une voie de régulation clé impliquée dans la défense immunitaire contre l'inflammation intestinale chronique liée aux maladies inflammatoires de l'intestin (MII).
L'équipe a étudié des familles dont les enfants souffraient d'une forme sévère de MII à début précoce et a découvert que ces patients présentaient des variants rares et délétères du gène GPR15. Ce gène code une protéine qui agit comme récepteur d'adressage pour un groupe spécifique de cellules immunitaires régulatrices, appelées lymphocytes T CD8+ régulateurs intramuqueux guidés par GPR15 (cellules CD8+ TIGR), les dirigeant vers la muqueuse colique.
Lorsque des mutations délétères perturbent la fonction de GPR15, ce mécanisme de ciblage est défaillant, entraînant une absence de ces cellules régulatrices protectrices dans le côlon. Par conséquent, des macrophages inflammatoires s'accumulent, provoquant une inflammation intestinale sévère.
Cette découverte révèle de nouvelles possibilités thérapeutiques pour les MII, car les traitements qui restaurent la signalisation GPR15 ou améliorent la migration de ces cellules régulatrices dans les tissus intestinaux pourraient offrir des solutions plus ciblées et plus sûres que les thérapies immunosuppressives générales actuelles.
Ces résultats approfondissent notre compréhension de la régulation immunitaire dans l'intestin et des mécanismes à l'origine des MII, notamment la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn, affections associées à des symptômes gastro-intestinaux chroniques et à un risque accru de cancer du côlon.