Nota: Informe de una sola fuente; pendiente de corroboración.
La proteína tau está presente de forma natural en el cerebro y contribuye al funcionamiento y la comunicación neuronal. En las tauopatías, como la enfermedad de Alzheimer y la demencia frontotemporal, la proteína tau se fosforila en exceso, formando ovillos neurofibrilares tóxicos que dañan las células cerebrales. Estas enfermedades neurodegenerativas suelen presentar defectos en la producción de energía celular relacionados con las mitocondrias.
Los electrones suelen viajar a través de las moléculas mitocondriales para producir energía, pero bajo ciertas condiciones, esta transferencia puede invertirse, un proceso conocido como transporte inverso de electrones que daña las células. Investigadores de la Universidad de Stanford, liderados por el Dr. Bingwei Lu, estudiaron cómo la proteína tau anómala influye en esta función mitocondrial en modelos animales, tejido cerebral humano y células cultivadas. Su estudio se publicó en la revista Neuron el 6 de agosto de 2026.
El equipo descubrió que el transporte inverso de electrones se activaba en modelos de tauopatía, y que la eliminación de la proteína tau de las células impedía esta activación. Se observó que la proteína tau hiperfosforilada entraba en las mitocondrias e interactuaba con los componentes de la cadena de transporte de electrones. Esta interacción alteraba las relaciones proteicas mitocondriales y desencadenaba el transporte inverso de electrones. El estrés por sí solo no activaba este proceso en animales que carecían de tau. Además, el aumento del transporte inverso de electrones incrementaba aún más la hiperfosforilación de tau, creando un círculo vicioso perjudicial.
Estos resultados sugieren que la proteína tau hiperfosforilada desempeña un papel clave en la alteración de la función mitocondrial a través del transporte inverso de electrones, lo que contribuye a la neurodegeneración. Interrumpir este ciclo actuando sobre la proteína tau o sobre el proceso de transporte inverso de electrones podría ofrecer nuevas estrategias terapéuticas para los trastornos cerebrales relacionados con esta proteína.
__CITACIÓN_0_1__